Por Silvia Morfin Sales
A finales de los años 80´s el profesor Davis J.P. Barker y su grupo en la Unidad de epidemiología ambiental en la Universidad de Southampton en el Reino Unido establecen una hipótesis sobre el origen intrauterino de las enfermedades que causan mayor morbimortalidad en la etapa adulta, es decir el origen fetal de las enfermedades del adulto. El estudio se realiza con una muestra de más de 15,000 adultos de ambos sexos nacidos en Hertfordshire en la 2ª y 3era década del siglo XX. En la década de los 80 y 90´s fueron estudiados los supervivientes o los certificados de defunción de los sujetos de estudio tomando datos como historia clínica, peso, alimentación al nacimiento y al primer año de vida. Con estos datos Barker establece por primera vez la relación entre el peso bajo al nacer y otros indicadores de inadecuado crecimiento y desarrollo fetal y la relación existentes en el primer año de vida de enfermedad cardíaca coronaria y cerebro vascular, diabetes tipo 2, dislipidemia y síndrome metabólico de adulto.
La mal nutrición y otros factores adversos de la madre afectarían la expresión de los genes desde la concepción hasta el final del embarazo, modulando de forma negativa la regulación endocrina, el metabolismo, el flujo sanguíneo, la homeostasis fetal, favoreciendo la redistribución preferente de nutrientes y oxígeno hacia el cerebro con el fin de preservar su crecimiento y desarrollo y en consecuencia afectando el de otros órganos y tejidos con cambios permanentes en estructura, tamaño y función de los mismos.
Esto está relacionado con la teoría de la “programación” de Alan Lucas. Esta teoría se refiere a que una deficiente nutrición y otras influencias negativas pueden afectar el crecimiento y desarrollo durante los “períodos críticos” de máxima replicación celular de tejidos y órganos que ocurren durante el embarazo y el primer año de vida, produciendo una alteración permanente en la estructura y función. La adaptación fetal a la mala nutrición en el útero puede estar relacionada con la teoría de los genes ahorradores (Thrifty genotype hypotesis). Para asegurar la supervivencia de la especie sometida a alteraciones nutricionales, se produce una adaptación genética que favorece la habilidad a depositar energía, de igual forma el feto en un ambiente intrauterino de desnutrición, se convierte en eficiente para usar el escaso fuel metabólico para preservar el desarrollo del cerebro y sobrevivir. Pero esta eficiencia puede ser negativa cuando después de nacer, el niño esté expuesto a un ambiente rico en recursos nutricionales, favoreciendo a la perpetuación en el tiempo de esta situación, a un mayor desarrollo de enfermedades más prevalentes en la vida adulta. Por lo tanto las prioridades preventivas deben iniciarse antes de la procreación, influyendo favorablemente en la salud y nutrición de la madre, cuidando y vigilando el embarazo y la evolución fetal y protegiendo al nuevo ser desde la nutrición, prevención de enfermedades hasta su salud biopsicosocial.
Hoy en día con la hipótesis de Barker, si es posible entender que los niños que se nutren mal inicialmente, tienen una adaptación genética que cuando consumen grasas, excesos de calorías, etc., son más susceptibles a los trastornos genético – metabólicos que llevan a desequilibrios que con el tiempo se manifiestan en obesidad, diabetes tipo 2 y más enfermedades crónicas.
